Llámenos
(55) 5566 9676
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Presentación
La aparición del libro Enfermedades autoinmunitarias en el niño es más que bienvenida por el médico mexicano y de Latinoamérica, no sólo por ser el primero en su género, sino porque llena un vacío muy sentido en la práctica contemporánea de la pediatría.
Se trata de una obra que describe la experiencia de 34 años (1970-2003) en el Instituto Nacional de Pediatría. El autor, Doctor Renato Berrón Pérez, fue el Jefe del Servicio de Inmunología del Instituto con la colaboración de 20 asociados, la mayoría pediatras del servicio o encargados de otros departamentos: Neurología, Endocrinología, Genética, Oncología, Infectología, Patología, Alergia, Imagenología y el Centro de Referencia en Inmunodeficiencias; ofrece en esta obra un panorama muy completo y útil de la problemática actual de la autoinmunidad de nuestros días.
El libro se caracteriza por presentar la experiencia diaria de los autores y los resultados, criterios diagnósticos y recomendaciones terapéuticas con la experiencia personal e institucional desde su fundación hasta el año 2003. En todos los capítulos se informa sobre los consensos internacionales sobre cada tema y, aunque es evidente la preponderancia, justificada, de la escuela estadounidense, no se descuidan los criterios prevalentes en Europa y otros países avanzados en los temas tratados.
En todos los capítulos hay una descripción apropiada de los antecedentes históricos que ilustran la ruta hacia el mejor conocimiento de las enfermedades, amén de recomendaciones prácticas, fruto de la experiencia y opiniones personales cuando hay criterios diversos o incluso divergentes en el manejo de los enfermos. La justificación para aceptarlos es sólida; se destila la experiencia de cerca de mil casos de niños con enfermedades autoinmunitarias. Aunque la sede del Instituto es el Distrito Federal, dado que su ámbito de cobertura es nacional, una parte importante de los niños provinieron de otras entidades federativas e incluso del extranjero.
El contenido presenta 16 capítulos sobre entidades nosológicas definidas, a los que se agregan diez más cuyo contenido cubre la historia, la evolución de los conceptos, los recursos terapéuticos y casos clínicos ilustrativos de la patología descrita.
Como era de esperarse, la extensión de los capítulos es función de la frecuencia de la entidad en cuestión, y así el lupus y la artritis reumatoide ocupan casi la tercera parte de las 348 páginas de doctrina e información.
Los fenómenos de la autoinmunidad han concitado la atención y la investigación desde el inicio de la inmunología. La pregunta toral es: ¿por qué nuestros sistemas defensivos no nos agreden? Ehrlich propuso el horror autotóxico; el término es descriptivo, no explicativo, y no propone el o los mecanismos mediante los cuales opera tal ausencia de autoagresión. En otra descripción se dice que el sistema inmunitario distingue entre lo propio y lo extraño. Una etapa ulterior postuló que durante el desarrollo del embrión y el feto ocurre una etapa de aprendizaje en los órganos linfoides primarios, p. ej.: médula y timo, en los que se purgan o eliminan los precursores linfoides que estaban destinados a la autoagresión.
El trabajo seminal de Billingham, Brent y Medawar, en 1953, demostró que si durante la fase prenatal el organismo está en contacto con antígenos extraños, aprende a reconocerlos como propios y se podrá desarrollar como una quimera.
Tal ocurrencia fue demostrada por Owen en 1945 en pares de bovinos que compartieron la circulación durante el embarazo.
Parecía que la manipulación de la tolerancia inmunitaria estaba al alcance de la aplicación práctica, pero después de medio siglo la búsqueda continúa. La observación de Felton en la parálisis inmunitaria con polisacáridos capsulares de neumococos, el registro de tolerancia de alta y baja dosis, la amnesia inmunitaria de Kretschner y los periodos de anergia han sido investigados sin lograr un método práctico aplicable a los cuadros clínicos autoinmunitarios en humanos.
La investigación de los mecanismos reguladores de las respuestas inmunitarias ha develado una legión de sistemas: estimulantes e inhibidores mediados por señales (ligandos) que reconocen receptores, los que a su vez generan señales (segundos mensajeros) con acción local, vecina o a distancia, que estamos en camino de elucidar, pero todavía lejos de conocer en su totalidad.
Un ejemplo ilustrativo es la activación de las células T, que requiere dos señales: la del antígeno presentado por las células profesionales y reconocidas por un receptor específico, y la segunda señal coestimuladora mediada por ligandos reconocidos por receptores coestimulantes; en su ausencia la célula T no responde, hay energía seguida por apoptosis. El coestimulante mejor estudiado es el receptor C–D28, presente en células T, CD4 y CD8; los ligandos son B7–1 y B7–2, generados por las células presentadoras de antígeno que estimulan y diferencian a las células T en efectoras y de memoria mediante IL–2 estimulante del gen de supervivencia Bcl–x.
En los linfocitos citotóxicos firmaría como inhibidor de las respuestas inmunitarias el antígeno 4 (CTLA–4), un homólogo de CD28; reconoce también a B7–1 y B7–2, pero, en lugar de estimular, inhiben las respuestas de las células T.
Se ha producido una proteína por la fusión del Fc de una IgG con el dominio extracelular de CTLA–4, que liga a B7–1 y B7–2 con el consiguiente bloqueo del coestimulante CD28. La proteína de fusión fue autorizada por la Federal Drugs Administration de EUA (FDA) para el tratamiento de artritis reumatoide en animales; retarda el rechazo de trasplantes y alivia negdelas experimentales de autoinmunidad.
Como era de esperarse, al mejorar un sistema que puede estimular o inhibir falta mucho para manipularlo con efectividad y seguridad en patología autoinmunitaria del humano.
Presentación
Renato Daniel Berrón Pérez
Prólogo
Jesús Kumate Rodríguez
Índice alfabético
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