$540.00
ISBN: 978-607-741-326-4, 1ra. Edición, 2022
296 páginas, 15,5 x 22,5 cm, Enc. rústica
25 figuras, 29 cuadros, Índice alfabético
Los pacientes con enfermedades reumáticas autoinmunitarias (ERA) han sido descritos como una población en riesgo de contraer enfermedades infecciosas. Estos pacientes tienen múltiples afecciones sistémicas, incluyendo factores endógenos y exógenos, desde trastornos de disfunción inmunitaria hasta comorbilidades que causan inmunocompromiso; además de eso, por lo general esta población consume fármacos inmunosupresores, lo cual los hace más vulnerables que la población general.
Las alteraciones de la inmunidad innata y adaptativa contribuyen a un mayor riesgo de infecciones; por ejemplo, los pacientes con artritis reumatoide con frecuencia cursan con neutropenia en la enfermedad grave, haciéndolos vulnerables a distintos microorganismos; además, los complejos inmunitarios patológicos llevan a un incremento de la marginación y la apoptosis de los neutrófilos, lo cual debilita la primera línea de defensa contra las infecciones; estos pacientes cuentan con una respuesta disminuida por parte de los linfocitos T, por lo que existe la posibilidad de crecimiento de un patógeno oportunista; tomando en cuenta que estas afecciones empiezan a verse en la enfermedad severa, es necesaria una intervención para frenar la actividad y mejorar la calidad de vida, por lo que se requiere un mayor uso de fármacos inmunosupresores, que si bien logran controlar o disminuir la progresión de la enfermedad, al mismo tiempo hacen que en caso de exposición a distintos patógenos no sea posible crear una respuesta celular eficaz a algunos patógenos conocidos; las infecciones son responsables de alrededor de 30% de la mortalidad en los pacientes reumatológicos.
Son de interés los polimorfismos genéticos, como TRAF/C5, en los que hay afección del complemento, debilitando la respuesta a las infecciones; además, la teoría del envejecimiento prematuro en los pacientes con enfermedades reumatológicas lleva a una respuesta más débil ante distintas infecciones.
Los microorganismos son capaces de desencadenar exacerbaciones de distintas enfermedades, como en el lupus eritematoso sistémico (LES), en el que los agentes infecciosos (que incluyen bacterias, virus y parásitos) son factores que se han relacionado con la presencia de brotes por mimetismo molecular, incluso considerados como desencadenantes de la reacción autoinmunitaria inicial.
El mimetismo molecular lleva a una respuesta inmunitaria que puede ser desencadenada entre péptidos, antígenos y reactividad cruzada, la cual es capaz de hacer que se produzcan superantígenos que llevan a una afección de las células T y del complejo mayor de histocompatibilidad, modificando y activando el sistema inmunitario. Algunos ejemplos de esto son la infección por hepatitis C, en la que los linfocitos B hacen que se produzcan anticuerpos complejos, aunque con falta de capacidad de las células apoptósicas para remover la infección.
Algunos patógenos, como las bacterias y los virus, interactúan con los receptores tipo toll, llevando a la expresión de genes de interferón tipo 1, que se han relacionado con la aparición de enfermedades reumatológicas como el lupus eritematoso, el síndrome de Sjögren y la polimiositis.
A partir del desarrollo de fármacos antifactor de necrosis tumoral (anti–TNF) el riesgo de infecciones tomó un mayor interés para los médicos, pues los ensayos clínicos mostraron una incidencia significativa de infecciones serias durante el uso de medicamentos, incluso mayores que con los clásicos fármacos modificadores de la enfermedad.
Así es como se describe el riesgo de enfermedades infecciosas en los pacientes con enfermedades reumatológicas, las infecciones relacionadas con el uso de distintos tratamientos inmunosupresores, el abordaje ante la sospecha de infecciones y las estrategias de prevención de éstas, con el fin de tener un panorama más amplio y poder hacer intervenciones en la práctica clínica diaria.
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